柴田博史 iPS細胞研究所特別研究学生（現?岐阜大学医学部附属病院医員）、山田泰広 同教授（現?東京大学教授）らの研究グループは、膵臓がんが発生するメカニズムとして、遺伝子変異以外のメカニズムを解明しました。
本研究成果は、2018年5月25日に「Nature Communications」で公開されました。
研究者からのコメント
左から、柴田医员、山田教授
颈笔厂细胞を作る际の技术を応用して、膵臓がんが発生する际に、遗伝子変异だけではなくエピジェネティックな変化も重要であることがわかりました。今后、更に研究を进めて、がんのメカニズムを明らかにしたいと思います。
本研究成果のポイント
- 初期化の最初の段阶として分化细胞の特徴が失われる脱分化がある
- 膵臓がんの遗伝子変异に加えて部分的な初期化を起こすことで初めてがん化した
- 膵臓がんの発症には脱分化に伴うエピジェネティックな変化が重要
概要
体细胞から颈笔厂细胞へと変化する初期化の过程では、遗伝子の変化を伴わないエピジェネティックな変化によって细胞の性质が大きく変化します。まず元の细胞で働いていた遗伝子の働きが弱くなる脱分化が起こり、更に初期化が进むと多能性を持つ细胞（颈笔厂细胞）へと変化します。がん细胞が発生する际にも、脱分化に似た状态が生じていることが知られています。
本研究グループは、がんの原因となる代表的な遗伝子である碍谤补蝉や辫53の変异によって诱导される膵臓がんを対象として、膵臓の细胞を部分的に初期化することで脱分化を起こし、がん発生に与える影响を検証しました。その结果、脱分化に伴うエピジェネティックな変化が膵臓がんの発生に重要な役割を果たしていることがわかりました。
図：脱分化を起こしたマウスの膵臓
详しい研究内容について
书誌情报
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Hirofumi Shibata, Shingo Komura, Yosuke Yamada, Nao Sankoda, Akito Tanaka, Tomoyo Ukai, Mio Kabata, Satoko Sakurai, Bunya Kuze, Knut Woltjen, Hironori Haga, Yatsuji Ito, Yoshiya Kawaguchi, Takuya Yamamoto, Yasuhiro Yamada (2018). In vivo reprogramming drives Kras-induced cancer development. Nature Communications, 9, 2081.
- 京都新聞（5月26日 29面）、産経新聞（5月26日 30面）、日刊工業新聞（5月28日 28面）および読売新聞（5月31日夕刊 6面）に掲載されました。
