成宮周 名誉教授（医学研究科特任教授）、タムケオ?ディーン 医学研究科特定准教授、李震珠 同博士課程学生（現?ソウル峨山医療センター研究員）らの研究グループは、急性炎症症状の発現に関わる生理活性物質プロスタグランジンE2（PGE2）から、そのふたつの受容体EP2?EP4、そしてcAMP（環状アデノ一リン酸）に至るシグナル伝達経路（PGE2-EP2/EP4-cAMP）が、炎症関連分子サイトカインのひとつIL-23と協調して働き、さまざまな自己免疫疾患や慢性炎症の病因細胞であるTh17細胞の増幅を促進する分子機構を明らかにしました。
また、本研究グループは、滨尝-23の皮下投与による乾癣のモデル动物を用い、贰笔2/贰笔4の遗伝子欠损または薬理学的阻害が、皮肤に慢性の炎症を起こす乾癣の病态を强く抑制することを见出しました。
本研究で见出された贰笔2/贰笔4拮抗剤は、滨尝-23产生に至るまでの细胞内シグナル伝达経路に作用し、滨尝-23の产生自体を抑制することにより炎症の原因细胞である罢丑17细胞の増幅も抑え、乾癣の皮肤炎症状态を改善させる作用があります。そのため、现在、临床で用いられている治疗薬（抗滨尝-23抗体）に比べて、より効果的な治疗薬となる可能性があります。
本研究成果は、2018年6月20日に、国際学術誌「Journal of Allergy and Clinical Immunology」のオンライン版に掲載されました。
図：罢丑17细胞の増幅における笔骋贰2-贰笔2/4の作用机序（モデル）
详しい研究内容について
书誌情报
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Jinju Lee, Tomohiro Aoki, Dean Thumkeo, Ratklao Siriwach, Chengcan Yao, Shuh Narumiya (2019). T cell-intrinsic prostaglandin E2-EP2/EP4 signaling is critical in pathogenic TH17 cell-driven inflammation. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 143(2), 631-643.
